El tratamiento con atorvastatina no mejoró los indicadores subclínicos de aterosclerosis ni de actividad de la enfermedad mucho más de lo que lo hizo el placebo en un estudio doble ciego, aleatorizado, de 2 años de duración entre 200 pacientes adultos con lupus eritematoso sistémico (LES) publicado en Annals of the Rheumatic Diseases.
Los resultados sorprendieron a los investigadores ya que la atorvastatina parecía la opción perfecta para frenar la aterosclerosis acelerada que se observa en el LES, explicó la Dra. Michelle A. Petri.
Estudios anteriores ya habían confirmado beneficios potenciales derivados de los efectos anti-inflamatorios de las estatinas en otras enfermedades autoinmunes, incluida la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. Los resultados de un pequeño estudio de la pravastatina en pacientes con LES revelaron que reducía el colesterol total y los niveles de colesterol LBD pero no los niveles de proteína C reactiva.
En el presente estudio, no se observó una diferencia importante entre los pacientes que fueron aleatorizados para recibir 40 mg/día de atorvastatina o placebo contra la formación de calcio en las arterias coronarias, contra el engrosamiento íntimo-medio carotídeo y contra la formación de placa de las carótidas. Tampoco se observaron diferencias notables entre estos 2 grupos en los indicadores de actividad de la enfermedad, inflamación o activación de las células endoteliales, según explicaron la Dra. Petri, profesora de medicina, y su equipo de colaboradores de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore.(Ann. Rheum. Dis. 2011 Dec. 21 [doi:10.1136/ard.2010.136762]).
El grupo que recibió atorvastatina, en cambio, fue más propenso a desarrollar elevaciones en las pruebas de la función hepática, incluso 18 meses después de iniciar el estudio.
La falta de pruebas que confirmen los beneficios anti-inflamatorios de las estatinas sugiere que hay que considerar otras opciones distintas de las estatinas para controlar la aterosclerosis acelerada que sufren los pacientes que padecen LES, advirtieron los investigadores. Los pacientes con LES e hiperlipidemia deberían seguir a tratamiento con estatinas y otros fármacos reductores de lípidos, añadieron, pero con un control más exhaustivo de la función hepática aunque no se cambie la dosis de estatinas, aseguró la Dra. Petri, que también dirige el centro del estudio del lupus de la Johns Hopkins y la Cohorte del Lupus de la Universidad Johns Hopkins.
Al inicio del estudio, los grupos eran parecidos y ninguno de los pacientes había tomado estatinas desde hacía 3 meses. Se sometieron a una TC helicoidal para valorar el grado de formación de calcio de las arterias coronarias y a un dúplex de carótida para valorar el engrosamiento íntimo-medio carotídeo y la formación de placa de las carótidas. Las pruebas se repitieron durante el período de seguimiento de 2 años de duración. Los registros de actividad de la enfermedad 2 años antes de iniciar el estudio se compararon con los indicadores trimestrales de actividad de la enfermedad durante el estudio.
En total, 96 pacientes a tratamiento con atorvastatina y 91 a tratamiento con placebo completaron el estudio.
Al inicio de la investigación, el 42% de los pacientes del grupo con atorvastatina y el 43% de los pacientes del grupo con placebo presentaban placas de calcio en las coronarias. También había placa en las carótidas en el 20% de los pacientes del grupo con atorvastatina y en el 15% de los pacientes del grupo con placebo, una diferencia irrelevante a nivel estadístico.
Las puntuaciones de formación de calcio en las coronarias cambiaron en el 51% de los pacientes a tratamiento con atorvastatina y en el 54% de los pacientes a tratamiento con placebo, no observándose diferencias notables entre estos 2 grupos en los pacientes cuyas puntuaciones aumentaron o descendieron ni en cuánto lo hicieron. Todos los pacientes que tenían placa en las carótidas al inicio del estudio también la tenían durante el seguimiento. Entre los pacientes que tenían placa en las carótidas al inicio del estudio, el 25% de los del grupo con atorvastatina y el 23% de los del grupo con placebo tenían, también, placa durante el seguimiento.
Al inicio del estudio, el engrosamiento íntimo-medio carotídeo estuvo en torno a los 0.59 mm en el grupo con atorvastatina, en torno a los 0.57 mm en el grupo con placebo y en torno a los 0.66 mm en los 2 grupos a los 2 años. En un análisis post hoc de los pacientes cuyo engrosamiento íntimo-medio carotídeo mejoró, se mantuvo o empeoró, los resultados fueron favorables a la atorvastatina, según los investigadores.
Los cambios en los niveles de colesterol total y lipoproteínas fueron notables entre los 2 grupos. En el grupo que recibió atorvastatina, el colesterol total se redujo en casi 31 mg/dL (o lo que es lo mismo, un 17%) pero aumentó en el grupo que recibió placebo en 6 mg/dL (un 3%). En el 1er grupo, los niveles de lipoproteínas aumentaron en 8 mg/dL (un 12%) y en el 2º descendieron 7 mg/dL (un 10%).
La actividad de la enfermedad se calculó a partir de la Seguridad de los Estrógenos en el Lupus: Índice de Actividad de la Enfermedad: Valoración Nacional del LES
La Dr. Petri fue asesora y conferenciante de Pfizer, fabricante de la atorvastatina. Ninguno de los coautores declaró conflicto de interés alguno. El estudio tha sido financiado por la Alianza para la Investigación del Lupus, la Fundación de la Artritis, la Cohorte del Lupus de la Universidad Johns Hopkins y por el Centro Nacional de Recursos para la Investigación de EE.UU.
Los resultados sorprendieron a los investigadores ya que la atorvastatina parecía la opción perfecta para frenar la aterosclerosis acelerada que se observa en el LES, explicó la Dra. Michelle A. Petri.
Estudios anteriores ya habían confirmado beneficios potenciales derivados de los efectos anti-inflamatorios de las estatinas en otras enfermedades autoinmunes, incluida la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. Los resultados de un pequeño estudio de la pravastatina en pacientes con LES revelaron que reducía el colesterol total y los niveles de colesterol LBD pero no los niveles de proteína C reactiva.
En el presente estudio, no se observó una diferencia importante entre los pacientes que fueron aleatorizados para recibir 40 mg/día de atorvastatina o placebo contra la formación de calcio en las arterias coronarias, contra el engrosamiento íntimo-medio carotídeo y contra la formación de placa de las carótidas. Tampoco se observaron diferencias notables entre estos 2 grupos en los indicadores de actividad de la enfermedad, inflamación o activación de las células endoteliales, según explicaron la Dra. Petri, profesora de medicina, y su equipo de colaboradores de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore.(Ann. Rheum. Dis. 2011 Dec. 21 [doi:10.1136/ard.2010.136762]).
El grupo que recibió atorvastatina, en cambio, fue más propenso a desarrollar elevaciones en las pruebas de la función hepática, incluso 18 meses después de iniciar el estudio.
La falta de pruebas que confirmen los beneficios anti-inflamatorios de las estatinas sugiere que hay que considerar otras opciones distintas de las estatinas para controlar la aterosclerosis acelerada que sufren los pacientes que padecen LES, advirtieron los investigadores. Los pacientes con LES e hiperlipidemia deberían seguir a tratamiento con estatinas y otros fármacos reductores de lípidos, añadieron, pero con un control más exhaustivo de la función hepática aunque no se cambie la dosis de estatinas, aseguró la Dra. Petri, que también dirige el centro del estudio del lupus de la Johns Hopkins y la Cohorte del Lupus de la Universidad Johns Hopkins.
Al inicio del estudio, los grupos eran parecidos y ninguno de los pacientes había tomado estatinas desde hacía 3 meses. Se sometieron a una TC helicoidal para valorar el grado de formación de calcio de las arterias coronarias y a un dúplex de carótida para valorar el engrosamiento íntimo-medio carotídeo y la formación de placa de las carótidas. Las pruebas se repitieron durante el período de seguimiento de 2 años de duración. Los registros de actividad de la enfermedad 2 años antes de iniciar el estudio se compararon con los indicadores trimestrales de actividad de la enfermedad durante el estudio.
En total, 96 pacientes a tratamiento con atorvastatina y 91 a tratamiento con placebo completaron el estudio.
Al inicio de la investigación, el 42% de los pacientes del grupo con atorvastatina y el 43% de los pacientes del grupo con placebo presentaban placas de calcio en las coronarias. También había placa en las carótidas en el 20% de los pacientes del grupo con atorvastatina y en el 15% de los pacientes del grupo con placebo, una diferencia irrelevante a nivel estadístico.
Las puntuaciones de formación de calcio en las coronarias cambiaron en el 51% de los pacientes a tratamiento con atorvastatina y en el 54% de los pacientes a tratamiento con placebo, no observándose diferencias notables entre estos 2 grupos en los pacientes cuyas puntuaciones aumentaron o descendieron ni en cuánto lo hicieron. Todos los pacientes que tenían placa en las carótidas al inicio del estudio también la tenían durante el seguimiento. Entre los pacientes que tenían placa en las carótidas al inicio del estudio, el 25% de los del grupo con atorvastatina y el 23% de los del grupo con placebo tenían, también, placa durante el seguimiento.
Al inicio del estudio, el engrosamiento íntimo-medio carotídeo estuvo en torno a los 0.59 mm en el grupo con atorvastatina, en torno a los 0.57 mm en el grupo con placebo y en torno a los 0.66 mm en los 2 grupos a los 2 años. En un análisis post hoc de los pacientes cuyo engrosamiento íntimo-medio carotídeo mejoró, se mantuvo o empeoró, los resultados fueron favorables a la atorvastatina, según los investigadores.
Los cambios en los niveles de colesterol total y lipoproteínas fueron notables entre los 2 grupos. En el grupo que recibió atorvastatina, el colesterol total se redujo en casi 31 mg/dL (o lo que es lo mismo, un 17%) pero aumentó en el grupo que recibió placebo en 6 mg/dL (un 3%). En el 1er grupo, los niveles de lipoproteínas aumentaron en 8 mg/dL (un 12%) y en el 2º descendieron 7 mg/dL (un 10%).
La actividad de la enfermedad se calculó a partir de la Seguridad de los Estrógenos en el Lupus: Índice de Actividad de la Enfermedad: Valoración Nacional del LES
La Dr. Petri fue asesora y conferenciante de Pfizer, fabricante de la atorvastatina. Ninguno de los coautores declaró conflicto de interés alguno. El estudio tha sido financiado por la Alianza para la Investigación del Lupus, la Fundación de la Artritis, la Cohorte del Lupus de la Universidad Johns Hopkins y por el Centro Nacional de Recursos para la Investigación de EE.UU.
1 comentario:
Hola, me llamo Sonia y te escribo estas líneas primero para felicitarte por tu blog! Tienes unos post muy interesantes, me informé bastante con éste ya que estaba realizando una investigación. Haces una labor encomendable con tu blog. Te comento que tengo un directorio y me gustaría incluir un enlace de su blog en el. Así mis usuarios podrán visitarte.
Por favor, avísame si es de su interés
Besos y suerte con tu blog :)
alexiasanchiz@yahoo.es
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